Hồi sức cấp cứu

TĂNG KALI MÁU: Chẩn đoán & Xử trí

18/9/2026 · Vdoctor Team

1. Đại cương

Tăng kali máu là tình trạng kali huyết thanh tăng trên giới hạn bình thường, thường trên 5,0 mmol/L. Đây là rối loạn điện giải quan trọng vì có thể gây rối loạn dẫn truyền, loạn nhịp thất và ngừng tuần hoàn.

Mức độ nguy hiểm không chỉ phụ thuộc vào con số kali mà còn liên quan đến tốc độ tăng, biến đổi ECG, triệu chứng thần kinh cơ, chức năng thận và khả năng đào thải kali.

Có thể định hướng mức độ nặng tăng kali máu như sau:

Mức độ	Tiêu chuẩn
Nhẹ	Kali 5,0–5,9 mmol/L và chưa có biến đổi điện tim
Trung bình	Kali 6,0–6,4 mmol/L hoặc có thay đổi trên ECG sớm (sóng T nhọn, đối xứng)
Nặng	Kali ≥6,5 mmol/L và/hoặc có biến đổi trên ECG giai đoạn nặng (QRS giãn rộng, mất sóng P, sóng hình sin)

Lưu ý: Khuyến cáo VUNA–VNACCEMT 2026 xếp K ≥6,5 mmol/L và/hoặc có biến đổi ECG nặng vào nhóm tăng kali máu nặng. Trong khi đó, hướng dẫn Bộ Y tế đặc biệt nhấn mạnh tính tối khẩn khi K >7.0 mmol/L hoặc xuất hiện rối loạn dẫn truyền nặng.

2. Triệu chứng

Tăng kali máu có thể hoàn toàn không có triệu chứng. Khi biểu hiện, hai nhóm triệu chứng quan trọng nhất là thần kinh cơ và tim mạch.

Biểu hiện thần kinh cơ gồm: dị cảm, tê bì, yếu cơ, giảm phản xạ, yếu chi tiến triển và liệt mềm. Yếu cơ tăng dần trong bối cảnh tăng kali cần được xem là dấu hiệu nặng.

Biểu hiện tim mạch có thể gồm: nhịp chậm, đánh trống ngực, tụt huyết áp, block dẫn truyền, nhịp nhanh thất, rung thất và ngừng tuần hoàn.

ECG có thể xuất hiện sóng T cao nhọn, PR kéo dài, sóng P dẹt hoặc mất, QRS giãn rộng và cuối cùng là dạng sóng hình sin.

ECG cần được thực hiện sớm nhưng ECG bình thường không loại trừ tăng kali máu nặng.

Mức Kali máu tăng nhanh hoặc có độc tính tim vẫn cần xử trí tích cực dù giá trị tuyệt đối chưa quá cao.

3. Chẩn đoán

Khi phát hiện tăng kali, cần đánh giá đồng thời mức độ nặng và nguyên nhân.

Các thăm dò chính gồm:

Kali máu và so sánh với kết quả trước nếu có.
ECG 12 chuyển đạo.
Creatinine, mức lọc cầu thận và lượng nước tiểu.
Glucose, bicarbonate, khí máu khi cần.
Đánh giá huyết động, triệu chứng thần kinh cơ và tình trạng quá tải dịch.

Cần nghĩ đến giả tăng kali khi mẫu tan máu, lấy máu khó, garô kéo dài, xử lý mẫu chậm, tăng tiểu cầu hoặc tăng bạch cầu rất cao.

Cảnh báo: Không trì hoãn điều trị để chờ xét nghiệm lặp lại nếu người bệnh có biến đổi ECG, loạn nhịp hoặc huyết động không ổn định.

4. Xử trí

Điều trị gồm ba mục tiêu: bảo vệ cơ tim, chuyển kali vào tế bào và loại kali khỏi cơ thể.

4.1. Bảo vệ cơ tim

Chỉ định khi có biến đổi ECG, rối loạn dẫn truyền hoặc loạn nhịp do tăng kali.

Y lệnh tham khảo:

Calci gluconat 10% 10 mL, tiêm tĩnh mạch chậm trong 2–3 phút.

hoặc Calci gluconat 10% 30 mL, truyền trong khoảng 10 phút (theo Khuyến cáo VUNA + VNACCEMT 2026)

Nếu dùng Calci clorid 10%: 10 mL, tiêm tĩnh mạch chậm trong 3–5 phút qua tĩnh mạch lớn.

Theo dõi ECG sau dùng thuốc và cân nhắc lặp lại theo phác đồ nếu bất thường dẫn truyền chưa cải thiện.

Lưu ý : Calci không làm giảm kali máu, vai trò của Calci là để ổn định màng tế bào cơ tim.

4.2. Chuyển kali vào tế bào

Insulin phối hợp glucose là biện pháp chính.

Y lệnh tham khảo:

Insulin nhanh 10–15 IU hòa trong glucose 10% 500 mL, truyền tĩnh mạch trong 15–30 phút.
Khi cần hạn chế dịch: Insulin nhanh 10 IU hòa trong Glucose 50% 50 mL hoặc Glucose 20% 125 mL, truyền trong 15–30 phút.
Salbutamol phun khí dung tổng liều 20 mg trong khoảng 10 phút.
Natri bicarbonat không dùng thường quy. Có thể cân nhắc khi tăng kali kèm toan chuyển hóa có chỉ định kiềm hóa.

*Sau truyền Insulin cần theo dõi glucose máu sát, đặc biệt trong 6 giờ đầu.

4.3. Loại kali khỏi cơ thể

Nếu người bệnh còn bài niệu, có thể sử dụng lợi tiểu.

Furosemid 40–60 mg tiêm tĩnh mạch, theo dõi lượng nước tiểu và tình trạng thể tích.

Thuốc gắn kali đường tiêu hóa có tác dụng chậm hơn, phù hợp vai trò hỗ trợ và không nên dùng đơn độc khi có độc tính tim.

Lọc máu cần được cân nhắc sớm khi:

Tăng kali nặng kèm biến đổi ECG.
Kali tiếp tục tăng hoặc tái tăng sau điều trị.
Vô niệu hoặc thiểu niệu rõ.
Bệnh thận giai đoạn cuối.
Quá tải dịch hoặc phù phổi.
Toan chuyển hóa nặng không đáp ứng điều trị.

Trong thời gian chuẩn bị lọc máu, vẫn phải tiếp tục các biện pháp bảo vệ tim và chuyển kali vào tế bào khi có chỉ định.

5. Theo dõi sau xử trí

Sau điều trị, kali có thể tái tăng vì insulin và salbutamol chỉ làm kali chuyển tạm thời vào nội bào.

Cần theo dõi:

ECG liên tục ở người bệnh nặng hoặc có biến đổi ECG.
Kali máu sau điều trị và lặp lại theo diễn biến, có thể tham khảo các mốc 1, 2, 4, 6 và 24 giờ.
Glucose trong ít nhất 6 giờ sau insulin.
Creatinine, lượng nước tiểu và cân bằng dịch.

6. Tìm nguyên nhân

Tiếp cận nguyên nhân theo các nhóm chính:

Giả tăng kali do vấn đề lấy và xử lý mẫu.
Giảm đào thải qua thận: suy thận cấp, bệnh thận mạn, vô niệu, giảm aldosterone.
Dịch chuyển kali ra ngoại bào: toan chuyển hóa, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu.
Phá hủy tế bào: tiêu cơ vân, bỏng, ly giải khối u, tan máu.
Thuốc: ACEI, ARB, kháng aldosterone, NSAID, trimethoprim, tacrolimus, cyclosporine.
Kali ngoại sinh: KCl, dịch truyền chứa kali, muối thay thế, chế độ ăn rất giàu kali.

7. Trường hợp đặc biệt

7.1. Người bệnh đang lọc máu chu kỳ hoặc lọc màng bụng, vô niệu

Kali ≥7,0 mmol/L hoặc có biến đổi ECG cần ưu tiên lọc máu cấp cứu, đồng thời dùng Calci tĩnh mạch trong thời gian chuẩn bị lọc.
Thận nhân tạo ngắt quãng loại kali nhanh hơn lọc màng bụng và phù hợp hơn trong tình trạng đe dọa tính mạng.
Dịch lọc có kali rất thấp chỉ nên sử dụng thận trọng và trong thời gian ngắn vì kali giảm quá nhanh có thể làm tăng nguy cơ loạn nhịp sau lọc.

7.2. Tổn thương thận cấp

Theo dõi ECG liên tục và xử trí ngay nếu có biến đổi điện tim hoặc kali tăng nhanh.
Dùng insulin phối hợp glucose là biện pháp chuyển kali vào tế bào chủ đạo; có thể phối hợp salbutamol, bicarbonat chỉ khi có toan chuyển hóa.
Lọc máu ngắt quãng được ưu tiên khi cần loại kali nhanh và huyết động cho phép; lọc máu liên tục phù hợp hơn khi người bệnh không ổn định huyết động.

7.3. Suy thượng thận

Nghĩ đến suy thượng thận khi tăng kali đi kèm hạ natri, tụt huyết áp, mất nước hoặc không giải thích được bằng suy thận và thuốc.
Xử trí tăng kali cấp khi có chỉ định, đồng thời điều trị suy thượng thận để phục hồi khả năng thải kali qua thận.

7.4. Ngộ độc digitalis

Digitalis (digoxin) là thuốc trợ tim, thường dùng trong suy tim, rung nhĩ, có tác dụng ức chế bơm Na⁺/K⁺-ATPase ở màng tế bào. Hậu quả là Kali không được đưa vào trong tế bào, gây tăng kali máu, Na⁺ nội bào tăng, Ca2+ nội bào tăng. Tăng kali máu trong ngộ độc digitalis do rối loạn phân bố kali, cần điều trị đặc hiệu Digoxin-specific antibody fragments (Digoxin immune Fab).
Đang dùng Digoxin nếu có biến đổi điện tim: ưu tiên cân nhắc sử dụng Magie Sulfat.

Nếu không có Magie Sulfat: vẫn có thể chỉ định Calci tĩnh mạch (nguy cơ do tăng kali cao hơn nguy cơ tương tác Calci - Digoxin) nhưng cần truyền thuốc tốc độ chậm và theo dõi sát.

Các biện pháp chuyển kali vào tế bào vẫn được sử dụng khi cần, đồng thời phải xử trí nguyên nhân ngộ độc.

7.5. Ngừng tuần hoàn nghi do tăng kali

Tiến hành hồi sinh tim phổi đồng thời với điều trị tăng kali, không chờ kết quả sinh hóa nếu bối cảnh và ECG gợi ý mạnh.
Calci clorid 10% 10 mL tiêm tĩnh mạch trong 3–5 phút được ưu tiên trong tình trạng đe dọa ngừng tim hoặc ngừng tuần hoàn.
Tiếp tục insulin phối hợp glucose và chuẩn bị biện pháp loại kali sau khi tuần hoàn được kiểm soát.

7.6. Sốc

Điều trị sốc, toan chuyển hóa, giảm tưới máu thận và tăng kali phải được tiến hành song song vì các yếu tố này có thể tạo vòng xoắn làm kali tiếp tục tăng.
Nếu cần điều trị thay thế thận nhưng huyết động không ổn định, ưu tiên phương thức lọc máu liên tục.

7.7. Tiêu cơ vân, ly giải khối u và phá hủy mô

Kali tiếp tục được giải phóng, nguy cơ tái tăng sau điều trị ban đầu.
Phải xử trí nguyên nhân song song với hạ kali đồng thời đánh giá sớm nhu cầu điều trị thay thế thận.

7.8. Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và tăng áp lực thẩm thấu

*Kali huyết thanh có thể tăng dù tổng lượng kali cơ thể đang thiếu.

Điều trị nguyên nhân bằng dịch và Insulin.
Theo dõi kali rất sát vì kali có thể giảm nhanh khi Insulin bắt đầu tác dụng.

Đái tháo đường type 2 với tình trạng đề kháng insulin: vẫn xử trí theo phác đồ. Không tự động tăng liều insulin. Kháng insulin đối với thu nhận glucose không đồng nghĩa giảm đáp ứng vận chuyển K⁺; insulin vẫn kích hoạt Na⁺/K⁺-ATPase.

8. Ghi nhớ

Không đánh giá mức độ nguy hiểm chỉ dựa trên một con số kali.
ECG bình thường không loại trừ tăng kali nặng.
Calci bảo vệ tim nhưng không hạ kali.
Insulin và salbutamol chỉ hạ kali tạm thời.
Muốn kiểm soát bền vững phải loại kali khỏi cơ thể.
Vô niệu, tăng kali kháng trị hoặc tái tăng cần nghĩ đến lọc máu sớm.
Sau khi ổn định giai đoạn cấp, luôn phải tìm và điều trị nguyên nhân.